کولیت زخمی چیست؟

نخست وزیر ژاپن بعد از اعلام استعفا به دلیل بیماری: نمی خواهم در تصمیم گیری مهم، اشتباه رخ دهد/ عذرخواهی از مردم بابت ناتوانی در پایان دوره نخست وزیری!

شینزو آبه، نخست وزیر ژاپن اعلام کرد که از مقامش به علت وخیم شدن وضعیت بیماری از سمت خود کناره‌گیری می‌کند. آبه سال هاست به بیماری کولیت زخمی مبتلا است و به گفته وی در سال‌های اخیر وضعیت بیماری وخیم‌تر شده است.کولیت زخمی فرمی از بیماری التهابی روده است که روده‌ها به خصوص روده بزرگ را درگیر می‌کند.

سال گذشته آبه به رکورد طولانی‌ترین فردی که مقام نخست وزیری ژاپن را به طور متناوب در اختیار دارد، رسید. وی از سال ۲۰۱۲ نخست وزیر ژاپن است.وی در سال ۲۰۰۷ نیز پس از رسیدن به نخست وزیری از این مقام بدلیل ابتلا به کولیت زخمی استعفا داده بود.آبه از زمان نوجوانی به این بیماری دچار شده و در هفته گذشته به دو بیمارستان مراجعه کرده بود و با اینکه دلیل این مراجعه‌ها به صورت علنی اعلام نگردید اما یکی از آنها ۸ ساعت به طول انجامید. وی دیروز در کنفرانس خبری گفت که از اواسط ژوئیه بیماری کولیت او دوباره فعال شده و سلامتی وی رو به کاهش است.آبه گفت در حال حاضر درمان جدیدی را آغاز کرده که نیاز دارد تا به صورت مداوم تحت نظر باشد و به او اجازه نمی‌دهد تا وظایفش را بعنوان نخست وزیر انجام دهد.

در شکل، تفاوت های بافتی در بیماری های مختلف دستگاه گوارش را مشاهده می کنید. در تصویر E، بهم ریختگی در کریپت ها و همچنین ورود لنفوسیت ها به بافت قابل مشاهده است.

اما کولیت زخمی چیست؟

کولیت زخمی (ulcerative colits)، شامل التهاب های مزمن روده است که به لایه های موکوسی محدود شده است. کولیت می تواند بخش های مختلف کولون یا تمام آن (pancolitis) را تحت تاثیر قرار دهد.

در کولیت، به دلیل عدم وجود التهاب های گسترده در سایر نقاط، مانند آنچه در بیماری کرون مشاهده می شود، وجود ندارند، بنابراین برخی از عوارض هایی مانند فیستول و آبسه در کولیت زخمی دیده وجود ندارد.

برای درمان کولیت زخمی، اغلب از melasamine به صورت خوراکی و یا موضعی استفاده می شود. اگرچه ممکن است برخی بیماران به کورتیکواستروئیدها، و anti-TNF-a جهت بهبود بیماری استفاده کنند. همچنین بر خلاف بیماری کرون، در کولیت زخمی، کولکتومی به طور کامل می تواند موجب بهبود بیماری بشود.

نقش سیستم ایمنی

همانطور که اشاره شد، کولیت زخمی ، به دلیل افزایش سایتوکاین های IL-5 و IL-13 در بافت های ملتهب روده، به عنوان یک بیماری ناشی از Th2 شناخته می شود.

درباره نقش IL-13 در این بیماری، احتمال می رود که به دلیل نقش بیولوژیک IL-13 در افزایش میزان claudin-2 موجب تضعیف اتصالات سلول های اپی تلیال روده شده و همچنین اثرات سمی مستقیم بر این سلول ها دارد. این داده های درحالی بدست آمده است که درمان های مبتنی بر استفاده از آنتی بادی های ضد IL-13 در فازهای بالینی، نتایج امید بخشی برای درمان این بیماری را حاصل نکرده است.