هاشیموتو چیست؟

هاشیموتو (Hashimoto یا HT) ، التهاب مزمن در غده ی تیروئید است که امروزه در دسته ی بیماری های رایج خودایمنی محسوب می گردد.

هاشیموتو را بر اساس اتیولوژی به دو دسته ی Primary و Secondary تقسیم بندی می کنند.

در نوع Primary آن که شایع ترین فرم HT می باشد، افزایش در غده ی تیروئید (گواتر یا goiter) همراه یا بدون هایپرتیروئیدیسم مشاهده می شود. Primary هاشیموتو می تواند همراه سایر بیماری های خود ایمن مانند دیابت ملیتوس نوع 1 و یا سندرم شوگرن بروز نماید.

نوع Secondary این بیماری که اخیرا گزارشات آن رو به فزونی داشته است، بیشتر به علت جراحی ها و مصرف دارو های تعدیل کننده ی سیستم ایمنی بروز می نماید. برای مثال درمان هپاتیت C با اینترفرون آلفا می تواند موجب القاء تیروئیدیت گردد.

تاریخچه:

این بیماری برای نخستین بار در سال 1912 میلادی توسط پزشک ژاپنی به نام Hakaru Hashimoto گزارش شد. تا سال 1950 یک بیماری نادر به حساب می آمد ولی اکنون یکی از شایع ترین بیماری های خود ایمن به حساب می آید که شیوع آن 1 در هر 1000 نفر در هر سال است. همچنین خطر بروز این بیماری در زنان 5 تا 10 برابر مردان است.

پاتوژنز:

از مهم ترین عوامل محیطی مؤثر در HT سیگار  و ید می باشد. به طرز شگفت انگیزی مطالعات از اثرات مفید سیگار بر HT خبر می دهد. این در حالی است که سیگار اثرات کاملا متضادی بر بیماری گریوز دارد.  تنباکوی سیگار سطح اتوآنتی بادی های علیه تیروئید را کاهش می دهد و همچنین موجب کاهش هیپوتیروئیدیسم می گردد. مدل های آزمایشگاهی نشان داده است که ماده ای به نام “آناتابین”  (anatabine) که یکی از آلکالوئید های تنباکو می باشد احتمالا با اثر بر اینفلامازوم های مسیر های ایمنی ذاتی موجب بهبودی HT می گردد.  در مورد “ید” نیز گفته شده است که افزایش مصرف آن موجب افزایش احتمال ابتلا به HT می شود، زیرا افزایش ید موجب افزایش تولید آنتی بادی ها علیه تیروپرواکسیداز می‌گردد.

در فرم کلاسیک HT، غده ی تیروئید بزرگ، خاکستری و سفت می شود و همچنین اینفلتراسیون لنفوسیت های T، B و ماکروفاژ ها را در بافت تیروئید داریم.

در یک پدیده ی جالب، برخی لنفوسیت ها به درون سیتوپلاسم تیروسیت ها  (thyrocytes) رخنه می کنند که به این پدیده Emperipolesis می گویند (در ادامه تصویری از این پدیده آورده شده است). همچنین لنفوسیت ها در تماس نزدیک با تیروسیت ها احتمالا موجب تخریب مدیاتور های این سلول ها می گردند.

بافت های بینابینی تیروئید نیز دچار درجات مختلفی از فیبروز می گردند.

تشخیص:

یکی از عمده ترین راه های تشخیص هاشیموتو بررسی وجود یا عدم وجود آنتی بادی های سرمی ضد آنتی ژن های تیروئید (تیروگلوبولین و تیروپرواکسیداز) می باشد.

علائم کلینیکی:

علائم کلینیکی HT شامل علائم موضعی و سیستمیک می باشد.

موضعی شامل: dyspnea، dysphonia و dysphagia می باشد.

سیستمیک شامل: از دست رفتن عملکرد غده ی تیروئید و متعاقب آن هیپوتیروئیدیسم، افزایش وزن، ضعف عضلانی و از دست دادن موها، ناباروری و طیف وسیعی از مشکلات فیزیولوژیک دیگر.

 

نکته: آنتی بادی مهم در IgG4 ، HT می باشد.

 

دانلود فایل

 

---

ایمونولوژی تودی؛ بزرگترین جامعه ایمونولوژی کشور