اگر اهل بازی‌های کامپیوتری مانند Call of duty و یا Counter Strike باشید، با یک واژه حتما آشنایی دارید: Friendly fire که معادل آن در زبان فارسی “آتش خودی” است. هنگام بازی کامپیوتری، بازیکنان گزینه friendly fire را غیرفعال می کنند تا ناخواسته موجب کشته شدن هم تیمی های خود نشوند و به اصلاح عامیانه “خودزنی” نکنند!

اما چه می‌شود اگر “آتش خودی” در سیستم ایمنی فعال باشد؟ پاسخ روشن است؛ ایجاد بیماری خود ایمنی! سلول های سیستم ایمنی که وظیفه پاسداری از بدن را دارند و باید به طیف گسترده ای از سلول های سرطانی و پاتوژن های مهاجم یورش ببرند، در شرایطی اشتباها به سلول های خودی حمله می کنند و با تخریب بافت های سالم بدن موجب ایجاد بیماری خود ایمنی مانند بیماری MS، لوپوس، و سلیاک می شوند.

اما آیا سیستم ایمنی راهکاری برای کاهش این اشتباهات دارد؟ بله! در کنار حذف بیش از 90 درصدی کلون های سلول های خودواکنش گر در مراحل بلوغ سلول های T در تیموس، بخشی از سلول های T به نوعی از سلول تنظیمی به نام Treg تمایز می یابند تا بتوانند علاوه بر تنظیم سایر پاسخ های سیستم ایمنی، جلوی “آتش خودی” و آسیب به بافت های سالم را بگیرند.

حالا در مطالعه‌ای که در ژونال ساینس منتشر شده است، پژوهشگران نوع جدیدی از سلول های T کشنده را یافته‌اند که ممکن است در جلوگیری از ایجاد بیماری های خود ایمنی نقش داشته باشند.

ایمونولوژیست ها پیش تر فهمیده اند که نوعی از سلول های T که دارای پروتئین CD4 بر روی سطح خود هستند، میتوانند موجب جلوگیری از حمله های خودایمنی بشوند اما، نوع دیگری از سلول های T که دارای مارکر CD8 هستند و وظیفه کشنتن سلول های آلوده به ویروس و یا سرطانی را دارند، میتوانند با حمله به سلول هایی که ایجاد پاسخ های خودایمنی را رهبری میکنند، آن ها را از پای در بیاروند. وجود این سلول ها پیش تر در موش ها گزارش شده بود (Ly49+ CD8+ T cell) اما در انسان، گزارش دقیقی از این سلول ها وجود نداشت.

یکی از دلایل عدم ردیابی این سلول ها در انسان، عدم وجود مارکرهای مشابه آن چیزی که در موش ها وجود دارد (Ly49)، در سلول های T انسانی است. با این حال، برخی از سلول های CD8 T در انسان دارای گیرنده ای به نام KIR هستند که با گیرنده های موشی مشابه است.

در مطالعه‌ای که توسط Jing Li در دانشکده پزشکی استفورد انجام داد، متوجه شد که هم در موش و هم در انسان، این سلول های خاص CD8 T نه تنها در خون و در بافت های درگیر در افراد مبتلا به بیماری های خود ایمنی، بلکه در افرادی که به کووید19 و حتی آنفلوانزا هم مبتلا شده بودند، افزایش می یابد.

مطالعات بیشتر در بیماران مبتلا به سلیاک نیز نتایج جالبی به همراه داشت. در بیماران مبتلا به سلیاک، سلول های T دارای گیرنده KIR، با حمله به سلول های CD4 T که با شناسایی گلوتن موجب شروع پاسخ های خود ایمنی می شوند، آن ها را قتل عام می کنند. نتایجی که به گفته Li، پنجره جدیدی برای فهم عملکرد سلول های KIR+ به روی ما باز میکند.

اما سوال کلیدی که ممکن است به ذهن کنجکاو هر ایمونولوژیستی را به خود مشغول بکند این است که، با وجود سلول های Treg، سیستم چه نیازی به حضور نوع دیگری از سلول های تنظیمی دارد؟ پاسخی که در حال حاضر میتوانیم به آن قناعت کنیم این است که سلول های Treg طیف گسترده ای از سلول های سیستم ایمنی را مهار می کنند اما “آن ها را نمیکشد”! سلول های دارای گیرنده KIR، سلول های T فعال شده هنگام درگیری بدن با یک عفونت را که میتوانند به طور بالقوه موجب خرابکاری در بافت های سالم بشوند را قلع و قمع می کند؛ درست مانند یک “گروه ضربت”!

ایمونولوژی‌تودی | تعاملات بهتر، زندگی بهتر