در مقالات گذشته درباره ی میکروبیوم روده توضیحاتی داده شده است که میتوانید آن را اینجا بخوانید.

در سال های گذشته اینطور تصور میشد که ریه افراد سالم کاملا استریل و عاری از هرگونه میکروب است. اما پیشرفت تکنیک هایی مانند توالی یابی ژنوم (برای مثال توالی یابی ناحیه ی بسیار حفاظت شده 16s rRNA در ژنوم باکتری ها) نشان داد که میکروبیوم ها در ریه هم حضور دارند که نسبت به میکروبیوم روده جمعیت کمتری دارند اما بسیار متنوع اند.

کلونیزه شدن میکروب ها در مجاری هوایی فورا بعد از تولد نوزاد شروع میشود و مطالعات مختلف نشان داده اند که حتی نوع زایمان در تعیین ترکیب میکروبیوم حاضر در ارگان های مختلف نوزاد تاثیر گذارند. حفظ نوع ترکیب میکروبیوم های ریه به ورود میکروب های مختلف از راه های تنفسی فوقانی، خروج میکروب ها به دلیل سرفه و پاکسازی مخاطی و همچنین شناسایی و حذف شدن توسط سلول های سیستم ایمنی مانند ماکروفاژ های آلوئولی (Alveolar macrophages)  بستگی دارد و عوامل دیگری مانند ژنتیک، نوع تغذیه، عفونت هایی که فرد به آنها مبتلا می شود، مصرف آنتی بیوتیک ها، محل و سبک زندگی و… در حفظ این ترکیب بی تاثیر نیستند.

میکروبیوتای ریوی در حفظ هموستاز ریه اهمیت زیادی دارند و بهم خوردن این ترکیب ممکن است فرد را با مشکلاتی روبرو کند و سلامتی او را به خطر بیندازد. برای مثال اپیتلیوم و سطوح مخاطی اولین سد دفاعی در برابر ورود میکروارگانیسم های بیماری زا به بدن هستند و در موش های فاقد میکروب (Germ-free mice) مخاط به میزان بسیار کمی تولید می شود و کلونیزه کردن ریه این موش ها با باکتری لاکتوباسیلوس باعث افزایش تولید و ترشح مخاط می شود که نشان دهنده اهمیت میکروبیوتا در تحریک تولید مخاط در ریه و روده است. در حقیقت میکروبیوتای ریه از طریق ترشح سایتوکاین IL-17A و IL-17E، در افزایش بیان ژن Muc5ac و تقویت تولید مخاط در راه های هوایی نقش دارند. همچنین میزان بیان کموکاین CXCL16 که در فراخوانی سلول های iNKT نقش دارد، توسط میکروبیوتای ریه تنظیم میشود. سلول های iNKT به دنبال فعال شدن، سایتوکاین هایی مانند IL-4 و IL-13 ترشح می کنند که از سایتوکاین های مهم در شکل گیری پاسخ های آلرژیک هستند و افزایش جمعیت سلول های iNKT با تشدید آلرژی همراه است. از طرفی حضور جمعیت بیشتر باکتروئید نسبت به پروتئوباکتریا و فیرمیکوت با افزایش بیان PD-L1 برروی سلول های دندریتیک همراه است که باعث افزایش تمایز سلول های Treg و کنترل التهاب در ریه می شود.

همچنین  تاثیرات میکروبیوم ها تنها به ایمنی ذاتی محدود نمیشود و از طریق کنترل ایمنی اختصاصی هم در حفط هموستاز ریه ها نقش دارند. برای مثال لنفوسیت های γδT ساکن ریه می توانند در سرطان ریه و بیماری  مزمن انسدادی ریه (Chronic Obstructive Pulmonary Disease =COPD) نقش داشته باشند. در حقیقت با افزایش جمعیت برخی از باکتری های کومنسال، فعالسازی و تکثیر لنفوسیت های γδT در ریه افزایش می یابد و این لنفوسیت ها با ترشح سایتوکاین IL-17 میزان آنژیوژنز و فراخوانی سلول های مهارکننده به ریه را افزایش می دهند و باعث پیشرفت تومور می شوند. پس در حقیقت به دست آوردن دانش کافی درباره میکروبیوتای ارگان های مختلف می تواند به کنترل و درمان بیماری های مختلف کمک شایانی کند. به ویژه در بیمارانی که شاید به سایر درمان ها مقاومت نشان می دهند.

Reference:  https://doi.org/10.1111/imm.13139

ایمونولوژی‌تودی | تعاملات بهتر زندگی بهتر