نویسنده: منصوره کریمی کاخ | ایمونولوژیست | دانشگاه علوم پزشکی کرمان

کلیات

عمده ترین گروه سلول‌های دفاعی را لوکوسیت‌های خون محیطی تشکیل می‌دهند. این سلول‌ها با گردش منظم از خون به لنف، از داخل رگ به خارج و از درون بافت‌ها به سمت خون، نظارت جامع خود را بر قسمت‌های مختلف و بافت‌های اختصاصی اعمال نموده، تلاش خود را در حفاظت بدن از عوامل پاتولوژیک اعمال می‌کنند.

به طور کلی لوکوسیت‌ها گروه متنوعی از سلول‌ها شامل: لنفوسیت‌ها، مونوسیت‌ها و گرانولوسیت‌ها می‌باشند. اگرچه این سلول‌ها در بافت‌های مختلف بدن حضور دارند، اما عمدتا در خون، مغز استخوان، اندام‌های لنفاوی و سایر بافت‌ها یافت می‌شوند.

بررسی کمی لوکوسیت‌ها شامل شمارش کل لوکوسیت‌های خون محیطی (White Blood cell Count = WBC) و تعیین غلظت نسبی و مطلق انواع مختلف گلبول‌های سفید می‌باشد. لوکوسیتوز به افزایش کل گلبول‌های سفید بیش از حداکثر محدوده طبیعی (با توجه به سن و جنس) گفته می‌شود و لوکوپنی به معنی کاهش کل WBC به کمتر از محدوده طبیعی است. افزایش غلظت مطلق در رده های مختلف گلبول سفید به ترتیب نوتروفیلی (افزایش نوتروفیل‌ها)، ائوزینوفیلی (افزایش ائوزینوفیل‌ها)، بازوفیلی (افزایش بازوفیل‌ها)، لنفوسیتوز و مونوسیتوز (افزایش لنفوسیت‌ها و مونوسیت‌ها) نامیده می‌شود و به همین شکل کاهش غلظت مطلق رده های مختلف گلبول سفید  به ترتیب نوتروپنی (به نوتروپنی شدید آگرانولوسیتوز گفته می‌شود)، ائوزینوپنی، بازوپنی، لنفوپنی و مونوپنی خوانده می‌شود.

بررسی گلبول‌های سفید می‌تواند گویای نوع بیماری یا به عبارتی تشخیص بیماری باشد. گاهی این بررسی در کنار سایر یافته‌های بالینی و آزمایشگاهی به تشخیص کمک می‌کند و گاهی بررسی گلبول‌های سفید در پیگیری سیر بیماری نیز مفید است.

طبق اعلام مرکز پزشکی دانشگاه روچستر (UMRC)، محدوده طبیعی WBCs در هر میکرولیتر خون (میلی لیتر) عبارتند از:

• نوزادان: 9000 تا 30،000 (به ازای هر میلی لیتر خون)
• کودکان زیر 2 سال: 6،200 تا 17000 (به ازای هر میلی لیتر خون)
• کودکان بالای 2 سال و بزرگسالان: 5000 تا 10،000 (به ازای هر میلی لیتر خون)

 

افزایش گلبول های سفید خون یا لکوسیتوز به طور معمول در پاسخ به شرایطی مثل عفونت‌ها، شرایط التهابی مانند ورم مفاصل و بیماری روده و تومورها و اختلالات مغز استخوان اتفاق می افتد. لوکوسیتوز در شرایط پاتولوژیک اغلب به صورت نوتروفیلی است.

 

کاهش تعداد گلبول های سفید خون یا لوکوپنی نیز در شرایطی مثل اچ آی وی (ایدز)، اختلالات یا آسیب به  مغز و استخوان، عفونت های شدید و پرتو درمانی اتفاق می افتد.

لنفوسیتوز

افزایش تعداد لنفوسیت‌ها در خون محیطی به بیش از 4000 برای بزرگسالان و 8800 عدد در هر میکرولیتر از خون برای کودکان را لنفوسیتوز گویند. لنفوسیتوز نسبی (افزایش درصد لنفوسیتها) در شرایط مختلف و بخصوص در نوتروپنی مشاهده می‌گردد. لنفوسیتوز در مواردی نظیر لنفوسیتوز عفونی، سیاه سرفه، لنفوسیتوز مزمن، مونونوکلئوزعفونی (EBV)، عفونت سیتومگالوویروس (CMV)، توکسوپلاسموز و … دیده می شود.

لنفوسیتوپنی

هرگاه شمارش مطلق لنفوسیتها به کمتر از 1500 در بالغین و 3000 عدد در هر میکرولیتر در کودکان برسد لنفوسیتوپنی یا لنفوپنی محسوب می شود.به طور طبیعی، حدود 80 درصد از لنفوسیتهای خون محیطی در حال گردش سلولهای T، CD3+ هستند و اغلب این سلولها ( حدود 65 درصد) سلولهای T یاریگر CD4+ هستند. در تعدادی از اختلالات ایمونولوژیک، نقص در ایمنی هومورال یا سلولی عارض می‌شود. لنفوسیتوپنی در این اختلالات ناشی از کاهش تولید لنفوسیت‌ها است. افزایش میزان هورمون‌های آدرنوکورتیکال، مصرف داروهای شیمی درمانی یا پرتودرتابی باعث لنفوسیتوپنی می‌شود. کاهش درناژ مجرای لنفاوی روده از عوامل ایجاد کننده لنفوسیتوپنی محسوب می‌شوند. لنفوسیتوپنی در موارد پیشرفته لنفوم غیرهوچکین و هوچکین، بیماری ایدز و مراحل انتهایی کارسینوم نیز مشاهده می‌شود.

پلاکت

پلاکت از مگاکاریوسیت‌ها در مغز استخوان ایجاد می‌گردد. برای اینکه پلاکت ایجاد شود شبکه وسیعی در داخل مگاکاریوسیت تشکیل می‌شود که سیتوپلاسم مگاکاریوسیت را به حجره هایی تبدیل می‌کند و نهایتا هر یک از حجره ها تبدیل به یک پلاکت می شود. ناگهان سیتوپلاسم مگاکاریوسیت متلاشی شده و پلاکت‌ها در سینوس‌های مغز استخوان رها می‌شوند. هر مگاکاریوسیت می تواند چند هزار پلاکت ایجاد کند.

اختلالات پلاکتی

این اختلالات به سه قسمت عمده تقسیم می شوند که عبارتند از:

• ترومبوسیتوز
• ترومبوسیتوپنی
• اختلالات عملکردی پلاکتها

ترومبوسیتوز

افزایش تعداد پلاکت‌ها در موارد متعددی از جمله اسپلنکتومی (طحال برداری)، همولیز و خونریزی حاد و بیماریهای میلوپرولیفراتیو نظیر ترومبوسیتوز اساسی (ET) و CML دیده می شود.

ترومبوسیتوپنی

ترومبوسیتوپنی خود با سه مکانیسم ایجاد می شود که عبارتند از:

الف: کاهش تولید         ب: افزایش تخریب        ج: تغییر توزیع

ترومبوسیتوپنی در اثر کاهش تولید: این حالت در انواع آپلازی مغز استخوان، آنمی مگالوبلاستیک، سندروم ویسکوت آلدریچ، آنومالی می هگلین و … دیده می شود.

ترومبوسیتوپنی در اثر افزایش تخریب (مصرف): این حالت به دو شکل اتوایمیون ( تخریب پلاکتها در اثر آنتی بادی یا کمپلمان) و غیر اتوایمیون که شامل: TTP (Thrombotic thrombocytopenic purpura)، HUS (Hemolytic Uremic Syndrome) و DIC ( Disseminated Intravascular Coagulation) است طبقه بندی می‌گردد.

ترومبوسیتوپنی به واسطه تغییر توزیع: ای حالت در مواردی نظیر همانژیوم کاورنوم، اسپلنومگالی و ترانسفوزیون فراورد های کهنه ( فراورده های فاقد پلاکت) دیده می‌شود.

CRP

پروتئین های فاز حاد یا APP ( Acute Phase Proteins) پروتئین هایی هستند که در اثر عواملی همچون التهاب، عفونت‌های باکتریایی و ویروسی و بدخیمی ها مقدارشان در سرم و پلاسما تغییر می کند .نقش آنها کاهش ضایعات التهابی در بافت‌ها از طریق دفع عامل التهاب و ترمیم بافت می‌باشد. منبع اصلی سنتز آنها سلول‌های کبدی (هپاتوسیت‌ها) است. پروتیئن واکنشی C (C-Reactive protein) گلیکوپروتئینی با وزن مولکولی 140 هزار دالتون و ضرفیت رسوب 6.65s است که از لحاظ ساختمانی

پنتامر بوده و در الکتروفورز در منطقه بین گاما و بتا قرار می گیرد. جزء پروتئین‌های فاز حاد است. علت نامگذاری این ماده به CRP آن است که می تواند با پلی ساکارید C کپسول پنوموکوک واکنش داده و سبب متورم شدن آن شود.

اولین بار در سرم افراد مبتلا به عفونت پنوموکوک مشاهده شد که CRP به پلی ساکارید C باکتری پنوموکوک متصل شده و باعث رسوب آن می شود به همین دلیل به آن C-Reactive Protein = CRP گویند. CRP اختصاصی پنوموکوک و پلی ساکارید C آن نبوده و در همه عفونت‌ها بوجود آمده و با اتصال به آنها باعث فعال شدن کمپلمان، اپسونیزاسیون و آگلوتیناسیون می شود. تستCRP  در حالت طبیعی منفی و وجود آن نشانه یک ناهنجاری است و یک تست تشخیصی غیر اختصاصی است. در یک درصد افراد سالم این تست مثبت است.

تغییرات CRP

CRP در سرم و مایعات بدن افراد سالم به مقدار بسیار کم گزارش شده است. جزء پروتئین های فاز حاد بیماری‌ها است و از بین پروتئین‌های فاز حاد، اندازه گیری CRP بعلت افزایش سریع آن در آغاز ضایعه بافتی و کاهش سریع آن، بهترین راه تشخیص ضایعات بافتی می‌باشد.

CRP ، 6-8 ساعت پس از یک ضایعه در سرم پیدا شده و پس از 72-48 ساعت به حداکثر می رسد و در طول ضایعات بافتی، مقدار آن همچنان بالا باقی می‌ماند ولی پس از ترمیم بافت مقدارش به سرعت کاهش می یابد.

کاربرد تشخیص و یا اندازه گیری CRP

• اثبات حضور CRP در سرم جنبه تشخیصی برای خیلی عفونتها، بدخیمی ها، بیماری های التهابی و بخصوص سکته های قلبی دارد.
• با اندازه گیری مقدار یا تیتراسیون CRP سرم، می توان به شدت بیماری پی برد.

با اندازه گیری CRP در فواصل زمانی مختلف می توان روند بیماری را کنترل کرده، به موثر بودن یا نبودن درمان پی برد.

 

دانلود فایل PDF لکوسیتوز

 

ایمونولوژی تودی، بزرگترین جامعه ایمونولوژی کشور